ยินดีต้อนรับเข้าสู่เว็บไซต์ โรงเรียนวัดเขาปิ่นทอง สำนักงานเขตพื้นที่การศึกษาประถมศึกษาราชบุรี เขต 1
วันที่ 5 ธันวาคม 2022 10:41 AM
b-school03
logo-cโรงเรียนวัดเขาปิ่นทอง
หน้าหลัก » นานาสาระ » โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การอักเสบและบทบาทการกำเนิดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การอักเสบและบทบาทการกำเนิดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

อัพเดทวันที่ 12 กันยายน 2022 เข้าดู 35 ครั้ง

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ คุณสมบัติของพวกมันมีแนวโน้มที่จะแตกเป็นเสี่ยงๆ เป็นเรื่องปกติที่จะเรียกพวกมันว่าอ่อนแอ มีลักษณะเป็นแกนไขมันที่ค่อนข้างใหญ่และมีเปลือกบาง สาเหตุหลักของจุดอ่อนของคราบจุลินทรีย์ ตามในแคปซูลยางชั้นนอก การสังเคราะห์คอลลาเจนลดลง และการทำลายจะเพิ่มขึ้น นอกเหนือไปจากความโดดเด่นของแกนไขมัน การบางของแคปซูลและการเปลี่ยนแปลงของปริมาณคอลลาเจนในนั้น ปัจจัยที่กำหนดความไวของคราบพลัคต่อการแตกร้าวนั้น

รวมถึงความล้าทางกลของเยื่อบางๆ ความเมื่อยล้า ผลของความเครียดวงจรในระยะยาว ภายใต้อิทธิพลของการยืดและการบีบอัดจำนวนมาก การงอ การยืดที่บริเวณที่มีการแตกแขนงหรือโค้งของเรือ โครงสร้างคราบจุลินทรีย์จะอ่อนตัวลง และสามารถแตกได้ทุกเมื่อโดยไม่มีการกระตุ้น อีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้แคปซูลอ่อนตัวลงคือ การอักเสบภายในแผ่นโลหะ พร้อมด้วยการแทรกซึมของมาโครฟาจของเทกเมนทัมของมัน การอักเสบของคราบจุลินทรีย์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

รวมถึงบทบาทในการกำเนิด ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร การตอบสนองต่อการอักเสบได้รับการยอมรับว่า เป็นหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้มากที่สุดที่ทำให้แคปซูลคราบพลัคอ่อนแอลง และเกิดการแตกร้าวตามมา พื้นฐานสำหรับตำแหน่งนี้คือข้อมูลของการศึกษา ทางพยาธิสัณฐานวิทยาตามที่เส้นใยหมวก เปลือกนอกของเนื้อเยื่อหลอดเลือด ที่มีรอยร้าวและลิ่มเลือดอุดตัน มักจะมีอยู่ในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

มักจะแทรกซึมโดยเซลล์โฟมมาโครฟาจ การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาของแผ่นโลหะที่รับผิดชอบในการพัฒนา AMI เผยให้เห็นความเด่นของทีลิมโฟไซต์และมาโครฟาจได้อย่างแม่นยำ ในบริเวณที่มีการกัดเซาะผิวเผินและการแตกของแผ่นโลหะ และมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นนั้นอยู่ใต้ก้อนลิ่มเลือดโดยตรง ความจริงที่ว่าการแทรกซึมโดยเซลล์ที่มีการอักเสบ เป็นจุดเด่นของแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่หลอดเลือดที่อยู่ในหัวใจตีบรุนแรง โรคช่องไขสันหลังตีบแคบ

ซึ่งรับผิดชอบต่อการกำเริบของผู้ป่วย ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ได้รับการพิสูจน์โดยใช้วัสดุที่ได้รับจากการเปิดหลอดเลือดหัวใจลดลง ทิศทางการศึกษาตัวอย่างชิ้นเนื้อจากเนื้อเยื่อต่างๆ ในผู้ป่วยรายเดียวกันพบว่ามีลักษณะเฉพาะด้วยเซลล์อักเสบและโฟม คอเลสเตอรอลและการเกิดลิ่มเลือดสูง ความสัมพันธ์ยังแสดงให้เห็นระหว่างการปรากฏตัว ของมาโครฟาจในตัวอย่างชิ้นเนื้อ และการปรากฏตัวของก้อนในนั้น

ความสัมพันธ์นี้ใกล้เคียงที่สุดในผู้ป่วยมีอาการเจ็บหน้าอกขณะพัก และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย นอกจากนี้ยังมีการสังเกตความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิด ระหว่างการปรากฏตัวของปฏิกิริยาการอักเสบ และเนื้อหาของไขมันในคราบจุลินทรีย์ สิ่งเร้าที่ชัดเจนที่สุดสำหรับการกระตุ้นแมคโครฟาจและทีลิมโฟไซต์ ในคราบไขมันในหลอดเลือดจะเปลี่ยนแปลง รูปแบบออกซิไดซ์ของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ นอกจากนี้ยังได้รับการยืนยันทางอ้อม

ในการวิเคราะห์ตัวอย่างชิ้นเนื้อ การเปิดหลอดเลือดหัวใจลดลง ในผู้ป่วยที่มีวัสดุทนไฟไม่เสถียร เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอก จำนวนทีเซลล์ต่อ 1 มิลลิเมตรสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 2 เท่า พวกเขายังมีตัวอย่างจำนวนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งทีเซลล์ก่อตัวเป็นกระจุกรอบๆ บริเวณ ที่มีการสะสมของเม็ดสีเซรอยด์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการออกซิเดชันของไขมัน ทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นอย่างเรื้อรังภายในแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่หลอดเลือด

ซึ่งจะผลิตไซโตไคน์โดยเฉพาะ γ-อินเตอร์เฟอรอน ไซโตไคน์ที่อักเสบนี้ลดความสามารถของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของมนุษย์ ในการแสดงยีนคอลลาเจน ดังนั้นผ่าน γ-อินเตอร์เฟอรอน เซลล์ที่มีการอักเสบสามารถยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน ในบริเวณที่เปราะบางของเส้นใยหมวก แคปซูลของคราบจุลินทรีย์ นอกจากการยับยั้งการแสดงออกของยีนคอลลาเจน โดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบแล้ว แกมมาอินเตอร์เฟอรอนยังยับยั้งการงอกของพวกมันอีกด้วย

การยับยั้งการแพร่กระจายของกล้ามเนื้อเรียบ ของหลอดเลือดในผู้ป่วยอาจมีผล ต่อการทำให้บริเวณที่มีความเสี่ยงของเนื้อเยื่อหลอดเลือดไม่เสถียร ข้อมูลทั้งหมดที่ได้รับจนถึงตอนนี้ไม่สอดคล้องกับ รูปแบบที่ได้รับความนิยมมากที่สุด ในขณะนี้คราบจุลินทรีย์ที่อุดมด้วยไขมัน การอักเสบ ฝาครอบบางๆ หมดลงในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การแตกของแคปซูล การเกิดลิ่มเลือด ในการศึกษาบางชิ้นลักษณะสำคัญของแผ่นโลหะ ที่มีแนวโน้มว่าจะเป็นสาเหตุ

การเกิด โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ที่ไม่เสถียรคือ ภาวะไขมันในเลือดสูงภายใน เห็นได้ชัดว่าอย่างน้อยในผู้ป่วยบางรายสาเหตุ ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน อาจเป็นการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับของการตีบของหลอดเลือดหัวใจ เอนไซม์ที่สลายคราบพลัค นอกจากการสังเคราะห์คอลลาเจนที่บกพร่องแล้ว การทำลายคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นและส่วนประกอบอื่นๆ ของเมทริกซ์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันยังทำให้แคปซูลเส้นใยอ่อนแอลง

ซึ่งมีเอนไซม์เมทัลโลโปรตีน คอลลาเจนเนส เจลาติเนส สโตรมีไลซินที่เกี่ยวข้อง ในแคแทบอลิซึมการละลาย การทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเชื่อกันว่าส่งเสริมการย้ายเซลล์ข้ามเมทริกซ์ ซึ่งมีความสำคัญต่อการสมานแผลตามปกติ ภายใต้สภาวะปกติกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้จะถูกยับยั้ง โดยสารยับยั้งพิเศษร่วมกับเมทัลโลโปรตีนที่มีอยู่ การผลิตคอลลาเจนเนสคั่นระหว่างหน้าเจลาติเนสบีและสโตรมีไลซิน โดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบนั้นเกิดจากการอักเสบของไซโตไคน์

อินเตอร์ลิวกิน-1 ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก การผลิตสารยับยั้งเมทัลโลโปรตีนไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้น ความสมดุลจะเปลี่ยนไปสู่สารที่ทำลายส่วนประกอบ ของเมทริกซ์นอกเซลล์ของหลอดเลือดแดง ในบริเวณที่คราบพลัคมีแนวโน้มที่จะแตกออก มักจะมีเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเพียงไม่กี่เซลล์ แต่มีมาโครฟาจและทีลิมโฟไซต์จำนวนมาก ในคราบจุลินทรีย์เซลล์เหล่านี้ยังสามารถหลั่ง แสดงออกเอนไซม์ที่ทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้ ดังนั้น กิจกรรมของเอนไซม์

ซึ่งสามารถทำลายองค์ประกอบ ของแคปซูลจะเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อหลอดเลือด และมาโครฟาจเป็นแหล่งที่ชัดเจนที่สุดของเอนไซม์เหล่านี้ อาการทั่วไปเชิงระบบของการอักเสบ ในผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเจ็บหน้าอก การปวดอย่างรุนแรงที่บริเวณหัวใจ ที่ไม่เสถียรพบสัญญาณของการอักเสบในระบบไหลเวียน การเพิ่มขึ้นของระดับของเครื่องหมาย ที่เรียกว่าการอักเสบหรือสารทำปฏิกิริยาระยะเฉียบพลัน โปรตีน ปฏิกิริยาซี อะไมลอยด์เอ

นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของระดับของโปรตีน ปฏิกิริยาซีไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการปรากฏตัว ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ เนื่องจากพบได้ในผู้ป่วยที่มีระดับครีเอทีนไคเนส และโทรโปนินทีในเลือดปกติ ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรเฉียบพลัน จะพบสัญญาณของการกระตุ้นระบบของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ ซึ่งไม่มีอยู่ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียร และในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร พวกเขาจะไม่ถูกตรวจพบอีกต่อไป

เมื่อตรวจซ้ำหลังจาก 8 ถึง 12 สัปดาห์ นอกจากนี้ยังพบความเท่าเทียมกันระหว่างการกระตุ้นของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ ประเมินโดยความสามารถในการแสดงออก กิจกรรมที่คล้ายกับกิจกรรมแฟกเตอร์ของเนื้อเยื่อ และการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดตามการกำหนดไฟบริโนเปปไทด์เอ เครื่องหมายของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ สันนิษฐานว่าการก่อตัวของทรอมบินเพิ่มขึ้น ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร เพียงเพราะการแสดงออกของปัจจัยเนื้อเยื่อโดยโมโนไซต์

กลไกการเรียกทริกเกอร์ของการตอบสนองต่อการอักเสบ อย่างเป็นระบบในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันไม่เป็นที่รู้จัก ยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่าสิ่งเร้ากระตุ้นลิมโฟไซต์ จะทำหน้าที่อย่างเป็นระบบในระบบไหลเวียนเลือด หรือเฉพาะในลิมโฟไซต์ในแผ่นโลหะเท่านั้น ในคราบจุลินทรีย์ตามที่ระบุไว้แล้ว ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ถูกออกซิไดซ์มีผลในการอักเสบ สันนิษฐานว่าผู้ริเริ่มของปฏิกิริยาการอักเสบ อาจเป็นการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย หรือกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ แต่ในทางกลับกันเป็นไปได้ว่าสิ่งเหล่านี้ เป็นเพียงผลที่ตามมาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและหลอดเลือด

 

 

 

 

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : ขนม ขนมแช่เยือกแข็ง ขนมสำหรับสุนัขพันธุ์ใหญ่

นานาสาระ ล่าสุด