ห้องหัวใจ การสังเกตโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

ห้องหัวใจ การสังเกตทางคลินิกทำให้เกิดความเชื่อมโยง ระหว่างโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากไวรัส และการพัฒนาโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในอนาคตในปี 1971 ชาวญี่ปุ่นได้ค้นพบแอนติบอดีต่อไวรัสคอกซากีบีและเริมในผู้ป่วย โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในปริมาณสูงเมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี และเสนอทฤษฎีการพัฒนาภูมิคุ้มกันการติดเชื้อ ดีเคเอ็มพีปรากฏว่าใน 1 ใน 3 หัวใจของผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดขยาย

ซึ่งถูกลบออกระหว่างการปลูกถ่าย พบเชื้อเอนเทอโรไวรัส RNA และเครื่องหมายอื่นๆ ของไวรัส ซึ่งสามารถมีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจในรูปแบบ ที่กลายพันธุ์ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณทางเนื้อเยื่อของการอักเสบ ในทางคลินิก โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ภูมิคุ้มกันจากไวรัสหรือการอักเสบติดเชื้อ อาจแยกไม่ออกจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายและอิมมูโนไวรัส ภาวะหัวใจโต ได้แก่ ระยะเวลาของโรครุนแรง

ระดับการทำงานของหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลว ความดัน ความดันตัวล่าง กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวสูง จังหวะและการรบกวนการนำ การปรากฏตัวของไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจ การรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ เป็นการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นหลัก ซึ่งไม่มีลักษณะเฉพาะเมื่อเทียบกับการรักษา โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่อื่นๆ ในผู้ป่วยวิกฤตอาจใช้ไอโนโทรป

รวมถึงอุปกรณ์ช่วยสูบน้ำ ยังไม่มีการรักษาแบบเฉพาะเจาะจงที่เป็นมาตรฐาน สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและการอักเสบ ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ข้อยกเว้นอาจเป็นกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ติดเชื้อกับเชื้อโรคที่รู้จัก ยาปฏิชีวนะ อินเตอร์เฟอรอน ข้อมูลสรุปเกี่ยวกับแนวทางการรักษาที่เฉพาะเจาะจง ไซโตไคน์ อินเตอร์ลิวคิน-1 ปัจจัยการตายของเนื้องอก มีบทบาทบางอย่าง ในการพัฒนาการอักเสบและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและภาวะหัวใจโต อย่างไรก็ตาม การปิดล้อมของตัวรับอัลฟาแฟกเตอร์ เนื้อร้าย TNF-α ด้วยความช่วยเหลือของอีทาเนอร์เซ็บต์และอินฟลิซิแมบ ไม่มีผลในโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ การใช้อิมมูโนโกลบูลินในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัย โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ใหม่ โดยสันนิษฐานว่าเกิดจากการอักเสบไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก การดูดซึมภูมิคุ้มกันมาพร้อมกับอาการทางคลินิก และการไหลเวียนโลหิตที่ดีขึ้น

ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ และภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อักเสบดำเนินการวันละ 1 ครั้งเป็นเวลา 3 วันติดต่อกันเป็นเวลา 3 เดือนหลังทำหัตถการ ผู้ป่วยได้รับอิมมูโนโกลบูลินจี เพื่อป้องกันการติดเชื้อ เมื่อนำแอนติบอดีที่ดูดซับเข้าสู่วัฒนธรรม ของคาร์ดิโอไมโอไซต์ของหนูที่แยกได้ พบว่าพวกมันยับยั้งการขนส่งแคลเซียมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ และความหดตัวของพวกมัน ผู้เขียนสรุปว่าการหมุนเวียน

ออโตแอนติบอดีย์ที่ต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีผลเชิงลบต่อผิดปกติและการกำจัดออกในระหว่างการดูดซับภูมิคุ้มกัน ทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น นอกจากนี้การศึกษาทางอิมมูโนวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อ โรคของเยื่อบุหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยพบว่า การดูดซึมภูมิคุ้มกันนั้นมาพร้อมกับความรุนแรง ของกระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลง ควรใช้การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันสำหรับโรคอักเสบ ของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวด

สำหรับการบำบัดด้วยยากดภูมิคุ้มกัน กลูโคคอร์ติคอยด์จะใช้ร่วมกับอะซาไธโอพรีนและไซโคลสปอริน เอเพรดนิโซโลนหรือเมทิลเพรดนิโซโลน ให้ในขนาด 1 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 1 เดือน จากนั้นในขนาด 0.33 มิลลิกรัม ต่อ 1 กิโลกรัมของร่างกาย น้ำหนัก 5 อะซาไธโอพรีน ให้ในอัตรา 2 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวันเป็นเวลา 6 เดือน ภายใน 6 เดือนสิ่งนี้นำไปสู่การปรับปรุงทางคลินิกที่สำคัญ และการกำจัดจีโนมของไวรัสออกจากกล้ามเนื้อหัวใจ

คำแนะนำสำหรับการรักษาในผู้ป่วยที่สงสัยว่า CMP อักเสบ คาร์ดิโอไมโอแพทีทางพันธุกรรมในครอบครัวสามารถเป็นสาเหตุหลักได้ เนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในกล้ามเนื้อหัวใจ หรือทุติยภูมิเนื่องจากโรคทางพันธุกรรมในครอบครัวที่มีอยู่ ความเป็นไปได้ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ได้รับการพิสูจน์แล้วและกลไกนี้อาจมีอยู่ใน 1/4 ของผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

อย่างไรก็ตามตามรายงานของเมโยคลินิก 1981 โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในครอบครัวได้รับการวินิจฉัยว่ามีเพียง 2 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ มีการอธิบายเส้นทางการสืบทอดหลายเส้นทาง สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ที่มีความผิดปกติของโครโมโซมเฉพาะที่ บนพื้นฐานของการศึกษาทางคลินิกและอณูพันธุศาสตร์ รูปแบบต่อไปนี้ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

ครอบครัวได้รับการระบุออโต้โซมอลเด่น กับความผิดปกติของการนำก่อนหน้านี้ ออโต้โซมอลเด่นที่เกี่ยวข้องกับผงาดออโต้โซมอลถอย X-เชื่อมโยง โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ เนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนดีสโทรฟิน ไมโตคอนเดรีย โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิด ห้องหัวใจ ขยายใหญ่ของช่องท้องด้านขวา ยกเว้นประวัติครอบครัวไม่มีลักษณะทางคลินิก หรือทางจุลพยาธิวิทยาที่สามารถแยกแยะ โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

ในครอบครัวออกจากที่ไม่อยู่ในครอบครัว เหตุที่น่าสงสัยเกี่ยวกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในครอบครัวคือมีภาวะหัวใจโตอย่างน้อย 2 กรณีในครอบครัวเดียว กรณีบันทึกการเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่มีอายุต่ำกว่า 35 ปีในหมู่ญาติสายตรงในผู้ป่วยภาวะหัวใจโต การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่ออวัยวะในผู้ป่วย และสมาชิกในครอบครัวที่มีสุขภาพดีด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ บ่งชี้ว่ากลไกภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

ซึ่งอาจมีบทบาทในการเกิดโรค ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในครอบครัวบางทีอาจมีความโน้มเอียงในครอบครัวต่อการติดเชื้อไวรัส และแบคทีเรียเนื่องจากมีการเปิดใช้งานกลไกภูมิต้านทานผิดปกติ และแอนติเจนนั้นเป็นโปรตีนของไมโตคอนเดรีย ซาร์โคเลมมา ไซโตซอลของคาร์ดิโอไมโอไซต์ การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ในครอบครัวเกิดขึ้นเมื่อมีสัญญาณ ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

การขยายตัวของหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว EF ที่ลดลง คำจำกัดความและการจำแนก ซึ่งเป็นเกณฑ์หลักและเกณฑ์รอง ซูปราเวนตริคูลาที่ไม่สามารถอธิบายได้ หัวใจห้องบน การสร้างเส้นใยเล็กๆ หรือภาวะอื่นๆ ที่คงอยู่ หรือ ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติ ภาวะผิดปกติเกินวันละ 1,000 หรือกลุ่ม 3 หรือมากกว่าที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การอักเสบและบทบาทการกำเนิดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ